Le choléra

Le choléra

Les eaux usées comportent plusieurs pathogènes susceptibles de porter atteinte à la santé humaine. Les eaux usées contiennent en moyenne 107 à 108 bactéries/l. La concentration en bactéries pathogènes est de l’ordre de 104/l (Faby, 1997). Le nombre de germes peut être multiplié par 1 000 dans les eaux de rivières après un rejet urbain ; parmi ces pathogènes le vibrio cholerae agent responsable de la maladie du choléra.
Le genre vibrio appartient à la famille des vibrionaceae, rassemble des bacilles à Gram négatif droits ou incurvés et très mobiles grâce à la ciliature polaire. Leurs caractères nutritifs leur permet de supporter de fortes concentrations de sel et donc de survivre dans divers environnements hydriques (eaux de mer, eaux saumâtres). La contamination est donc le plus souvent alimentaire ou hydrique.

a- Agent pathogène

Vibrio cholerae est une bactérie Gram négatif, aero_anaerobie facultatif, oxydase positif, Vibrio cholerae, responsable du choléra, a été découvert en 1854 par PACINI à Florence et cultivé en 1883 par R. KOCH. Le Vibrio cholerae se développe bien dans l’eau dont la température est supérieure à 15°C, dans les milieux humides alcalins (pH > et salés. Il vit des années dans l’eau profonde et saumâtre (estuaire). Il vit plusieurs jours dans les poissons et crustacés contaminés, dans les déjections humaines (6 à 10 j), à la surface des aliments souillés (2 j). Il résiste bien au froid (10 jours à une température de 5 à 10°).

b- Mode de contamination

Le choléra est transmis par l’eau et les aliments contaminés. Les importantes flambées soudaines sont généralement provoquées par une source d’eau contaminée. Ce n’est que rarement que le choléra se transmet par contact direct de personne à personne. Dans les zones de forte endémie, la maladie frappe avant tout les jeunes enfants, bien que ceux qui sont nourris au sein soient généralement épargnés

c- Mode d’action de la toxine cholérique

Les vibrions adhèrent à la muqueuse intestinale et y sécrètent la toxine. Un changement de conformation présente la partie A qui pénètre dans l’anthérocyte. Le glutathion réduit le pont désulfure qui relie A1 à A2. L’activité de A1 s’exprime et hydrolyse NAD+ :
[ ADP-ribose] et [nicotinamide] intracytoplasmique augmentent. Les protéines G associées à l’activation de l’adénylcyclase membranaire sont alors capables de fixer ADP-ribose : (ADP-ribosylation). Cela provoque le blocage de l’activité GTPase associée aux protéines G, et l’activation permanente de l’adénylcyclase. L’excès d’AMPc provoque la sortie des ions Cl- vers la lumière intestinale, fuite de Cl- accompagnée par une sortie de Na+, d’eau et d’autres ions vers l’intérieur de l’intestin. Ce qui provoque une déshydratation accompagnée d’un choc hypovolémique et le collapsus.
Dose infectieuse : chez les sujets sains, 106-1011 organismes, par ingestion ; varie selon l’acidité gastrique.

d- Les facteurs favorisants

Les principaux facteurs épidémiologiques favorisants sont :

le niveau socio-économique bas qui conditionne les problèmes d’hygiène, avec absence d’eau potable, de latrines, la surpopulation, mais aussi les conditions de peuplement ; les guerres et les catastrophes naturelles.
l’insuffisance des structures sanitaires joue un rôle important dans l’extension de l’épidémie. - les facteurs environnementaux conditionnent la survie de V. cholerae (milieu humide, salé).
Des bandelettes de nitrate de cellulose ont été mises au point par l’institut pasteur de paris, permettant d’effectuer un diagnostic rapide ; elle se fait dans 2à 15minutes.Elles peuvent également être un outil important pour les épidémiologistes et pourraient servir à améliorer considérablement la surveillance du choléra dans les régions les plus reculées.

e- Traitement
La réhydratation est le principal traitement et consiste à remplacer l’eau et les sels perdus lors des vomissements et des diarrhées. On pourra donner des fluides par voie intraveineuse aux victimes gravement déshydratées et traiter les cas bénins avec des solutions orales d’électrolytes-glucose. Dans les cas les plus graves, on pourra administrer un antibiotique efficace pour diminuer la diarrhée

f- Prévention

L’hygiène reste le moyen le plus privilégié pour échapper à la contamination par le vibrio cholerae.
L’approvisionnement en eau en quantité suffisante et l’assainissement, contrôle des excrétas (latrines) et des déchets (trous à ordures), distribution de savon, contrôle des marchés, inhumation des cadavres.

Cholera : comment un parasite rend une bactérie pathogène ?


Le vibrion cholérique, la bactérie responsable du choléra, est rendu pathogène par un de ses parasites, le virus CTX. Ce virus rend le vibrion capable de produire une toxine qui provoque les diarrhées mortelles du choléra. Des chercheurs du CNRS et de l’Institut Pasteur viennent de montrer, dans un travail publié dans Molecular Cell, quelle méthode astucieuse a adopté le bactériophage CTX pour se propager avec une grande efficacité au sein des bactéries responsables du choléra. Cette découverte ouvre des perspectives pour le développement de nouveaux outils thérapeutiques.

Le vibrion cholérique est la bactérie responsable du choléra. Tous les vibrions cholériques ne sont pas pathogènes. Pour devenir pathogène, le vibrion doit notamment acquérir la capacité à produire la toxine cholérique, qui est responsable des diarrhées mortelles du choléra. La capacité à produire cette toxine est transmise à la bactérie par un parasite astucieux, le bactériophage CTX.

Les bactériophages sont des virus qui infectent les bactéries. Pour parasiter le vibrion cholérique, le bactériophage CTX intégre l’ensemble de son génome dans celui de la bactérie, ce qui lui permet de profiter de la multiplication de son hôte pour se propager. En « échange », le vibrion acquiert la capacité à produire la toxine cholérique qui est encodée dans le génome du phage.

Le génome de la plupart des bactéries, et notamment celui du vibrion cholérique, est composé de chromosomes circulaires d’ADN double brin. Le génome du phage CTX se présente lui sous la forme d’un ADN circulaire simple brin. Les chercheurs du CNRS et de l’Institut Pasteur viennent de montrer par quel mécanisme le phage CTX « pirate » la machinerie cellulaire de la bactérie pour permettre l’intégration de son génome malgré cette différence de structure.

Ils ont mis en évidence qu’une région de l’ADN viral simple brin se replie sur elle-même pour former une tige d’ADN double brin. Cette tige imite le site d’action d’enzymes bactériennes spécialisées dans la recombinaison de l’ADN double brin et qui servent normalement au maintien de l’intégrité du génome du vibrion. Ces enzymes sont capables d’échanger les extrémités de deux fragments d’ADN distincts. On parle de croisement d’ADN ou « crossing over ». Leurrées par l’imitation du virus, les enzymes vont croiser l’ADN viral simple brin avec le génome bactérien double brin, induisant ainsi l’intégration du génome viral dans un des deux brins d’ADN du génome bactérien. Ensuite, la bactérie copie la région d’ADN viral sur le brin opposé pour rétablir la structure double brin de son génome, ce qui va masquer la tige d’ADN viral qui a servi de cible de recombinaison. Les enzymes de la bactérie responsables du croisement ne pourront alors plus extraire l’ADN viral du génome bactérien par un croisement inverse. Le phage réussit ainsi une modification génétique de la bactérie à sens unique. C’est là tout l’intérêt de ce mécanisme d’intégration pour le virus.

Tout comme le bactériophage CTX, de nombreux autres « parasites » des bactéries sont responsables de la dissémination dans les bactéries de gènes les rendant infectieuses ou résistantes à des antibiotiques. Le mécanisme d’intégration du phage CTX pourrait s’appliquer à bon nombre de ces parasites. Les chercheurs de l’Institut Pasteur ont notamment montré qu’un mécanisme similaire expliquerait l’acquisition de multiples résistances par les bactéries à Gram negatif, telles que les enterobactéries, les pseudomonades et les vibrions. Ces travaux pourraient permettre de développer de nouveaux outils thérapeutiques contre les bactéries pathogènes et de lutter contre la propagation de souches microbiennes multirésistantes.